肝硬化-慢性肝病的常見終末期-與一系列事件有關，其中腸道細菌過度生長和生物失調是核心。細菌毒素進入門靜脈或體循環(huán)可直接導致肝細胞死亡，而生物失調也會影響腸道屏障功能，增加細菌移位，導致感染、全身炎癥和血管擴張，從而導致急性代償和器官衰竭。急性失代償及其嚴重形式，急性-慢性肝衰竭(ACLF)和ACLF，以突發(fā)性器官功能障礙(和衰竭)和高短期死亡率為特征。ACLF前期和ACLF患者出現高度全身性炎癥，通常由證實的細菌感染和/或嚴重酒精性肝炎引起。然而，在這些患者中有30%沒有發(fā)現沉淀物，在這些患者中，腸道微生物區(qū)系中的細菌易位被認為是全身炎癥和失代償的罪魁禍首。不同的微生物區(qū)系特征可能會影響失代償率，從而影響這些患者的預后。因此，針對微生物區(qū)系是預防和治療急性失代償、急性肝功能衰竭前期和急性肝功能衰竭的一種有前途的策略。方法包括使用抗生素，如利福昔明、糞便微生物移植和腸道吸附劑，它們結合微生物因子，而不對細菌生長動力學產生直接影響。本文就微生物區(qū)系在失代償中的作用以及針對微生物區(qū)系預防急性失代償的策略作一綜述。

肝硬化是多年慢性肝病(Cld)的結果。CLD通常是沉默的，它通過重組肝臟的結構來慢慢改變肝臟，將創(chuàng)傷愈合過程(如重塑和纖維化)與功能實質團塊的減少結合在一起，最終導致肝硬化。肝硬化也是沉默多年的，整個有機體(皮膚、腦、腎臟、胃腸道、免疫系統(tǒng)、骨髓、心臟等)。病肝的變化和適應。這些變化可能預示并促使病人最終攤牌?即急性失代償事件。微生物區(qū)系，包括細菌(細菌體)，也包括真菌(真菌體)和病毒(病毒體)，也被認為在肝硬化的發(fā)生和發(fā)展過程中會發(fā)生變化。有幾個因素似乎會影響微生物區(qū)系，包括肝病的病因，如酒精和飲食(對于非酒精性脂肪性肝病[NAFLD])。慢性膽汁淤積癥主要是減少膽汁流量，引起膽汁淤積，損害腸肝循環(huán)，主要影響微生物區(qū)系。隨著慢性阻塞性肺疾病的進展，微生物區(qū)系的變化(生物失調)持續(xù)并進一步加劇，可能是由于腸道動力、通透性、淋巴和血腔屏障功能、門脈高壓和免疫系統(tǒng)的變化。然而，微生物區(qū)系的作用似乎在失代償期肝硬化患者中起著關鍵作用，因為許多失代償事件與微生物或它們與宿主的相互作用有關。

為了描述微生物區(qū)系在肝硬化中的作用及其在失代償中的作用，作者介紹急性失代償(AD)及其最嚴重的形式急性慢性肝衰竭(ACLF)。AD定義腹水、肝性腦病、胃腸道出血或細菌感染的急性發(fā)展，或這些疾病的任何組合。AD是一種突然而迅速的健康惡化，與肝臟和肝外器官，特別是腎臟和大腦的功能障礙有關。最嚴重的AD稱為ACLF，其28天死亡率*，接近40%。

最近，無ACLF的AD患者的表型在預測研究中具有特征，該研究定義了3組不同的AD患者：i)具有高度全身炎癥的前ACLF患者，將在接下來的90天內發(fā)展為ACLF，并且有非常高的死亡率；那些有不穩(wěn)定失代償性肝硬化的患者，將主要由于嚴重門脈高壓(大量腹水或出血需要Tips[經頸靜脈肝內門體分流術])而發(fā)展為并發(fā)癥，并將在其指標急性后<90天再次入院治療。也就是說，10%的穩(wěn)定失代償期肝硬化患者在1年內死亡，要么發(fā)展為急性肝功能衰竭(ACLF)，要么出現門脈高壓并發(fā)癥。也就是說，10%的穩(wěn)定失代償期肝硬化患者在1年內死亡，要么發(fā)展為急性肝功能衰竭(ACLF)，要么出現門脈高壓并發(fā)癥。這些效應支持使用不同的工具(利福昔明、糞便微生物區(qū)系移植[FMT])針對微生物區(qū)系來預防和治療肝硬化失代償的理論基礎。這是目前綜述的主題，其中我們重點介紹了微生物區(qū)系在肝硬化患者失代償中的作用，以及針對微生物區(qū)系預防或治療失代償的策略。

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來源：生物谷

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